- Главная →
- Болезни птиц →
- Респираторный микоплазмоз (лат. - Mycoplasmosis respiratoria; англ. - Chonic Respiratory disease)
Респираторный микоплазмоз (лат. - Mycoplasmosis respiratoria; англ. - Chonic Respiratory disease)
- Птицы, Бактериозы, -
Описание
Респираторный микоплазмоз (инфекционный синусит индеек, болезнь воздухоносных мешков) - инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением.
В 1936 г. Нельсон и Гибс впервые описали болезнь кур с медленным началом и продолжительным течением, которую назвали "corysa". Они и впоследствии Дедаплан и Стюарт (1943) выделили на куриных эмбрионах и искусственных питательных средах своеобразный возбудитель, который по биологическим свойствам занимал промежуточное положение между вирусами и бактериями. Болезнь была названа хронической респираторной болезнью. В дальнейшем возбудитель болезни был классифицирован как микоплазма. В 1961 г. МЭБ рекомендовало хроническую респираторную болезнь называть респираторным микоплазмозом. Вначале эта болезнь была известна в США и Канаде. С 1957 г. она постоянно обнаруживается в различных странах мира независимо от климатогеографических условий. В бывшем СССР РМ был зарегистрирован с 1959 г. после завоза инкубационных яиц и цыплят из Канады и США. В дальнейшем болезнь распространилась в промышленные и племенные птицеводческие хозяйства.
Экономический ущерб складывается из потери продуктивности (яйценоскости у взрослых кур и истощения цыплят-бройлеров); гибели цыплят (количество неоплодотворенных яиц доходит до 10%). Ежегодные потери от РМ в США составляют 124 млн долл. РМ причиняет большие убытки промышленному птицеводству России. На долю респираторного микоплазмоза и колисептицемии птиц приходится 76% всех регистрируемых инфекционных заболеваний.
Этиология патогенез
Этиология:
Возбудитель болезни - факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, обладают полиморфностью (кокки, нити, шарики), размером от 0,05 до 0,8 мкм, грамотрицательны, по Романовскому-Гимза окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Микоплазмы культивируются на специальных питательных средах: Эдварда, Мартена, где формируются мелкие колонии с приподнятым центром напоминающие яичницу-глазунью. Лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Для выделения возбудителя из патматериала могут быть использованы РКЭ, которых заражают в желточный мешок. Штаммы микоплазм, выделенные от кур, патогенны для индеек и наоборот. Инфекционные свойства микоплазмы сохраняют длительное время при низких температурах, например при - 30°С от 1 до 3 лет, при температуре 5°С в течение 3 нед, летом - до 17-ти, в несменяемой подстилке - около 15-ти дней, на скорлупе яиц - 5 дней. Длительное время микоплазмы сохраняются в желтке яиц, полученных от инфицированных птиц. Пенициллин в дозе 1000-2400 БД, ацетат талия от 1:200 до 1:4000 не действуют на микоплазмы и применяются для задержки роста сопутствующей микрофлоры. Микоплазмы чувствительны к окситетрацикдину, стрептомицину, эритромицину, тидозину.
Эпизоотологические данные:
Кроме кур и индеек, к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры. Основной путь распространения инфекции - трансовариальный (через снесенные ими яйца). В начале яйцекладки передача возбудителя через яйцо возрастает до 10%. Такое состояние в стаде может сохраняться в течение 1,5-2 мес. Инфицирование инкубационных яиц микоплазмами может достигать 16,6-47,9%. Второй путь заражения - аэрогенный. Этим путем возбудитель передается на небольшие расстояния. Аэрогенный путь передачи необходимо учитывать в связи с тем, что кроме домашней птицы, которая может оставаться зараженной всю жизнь, носителями микоплазм являются также и дикие птицы. Заражение аэрогенным путем вызывает у цыплят локализованный процесс в носовой полости. Более глубокие участки дыхательных путей не поражаются, так как развитие болезни задерживается благодаря формирующемуся иммунитету. Очень редко микроорганизмы, проникающие с воздухом, вызывают заболевание нижних отделов дыхательного тракта; в большинстве случаев процесс локализуется в носовой полости. Третий путь - контактный имеет ограниченное значение. Инфекция в этом случае распространяется медленно и носит как бы вползающий характер. Появление антител к М. galisepticum преимущественно в возрасте 90-120 дней свидетельствует о преобладании контактного нуги перезаражения птиц в хозяйстве. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца. Переболевшая птица остается микоплазмоноситедем до 19-ти месяцев. Факторами передачи служат инфицированный корм, вода, подстилка, предметы ухода. Кроме того, болезнь может передаваться через инфицированное яйцо, а также при использовании в корм отходов инкубации (скорлупа, погибшие эмбрионы). Возникновению заболевания способствуют низкая резистентность организма птицы в результате нарушения зоогигиенических норм содержания, длительная транспортировка, резкая смена рациона, поствакцинальные реакции, наличие смешанных заболеваний. Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день). Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с эшерихиозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, болезнью Ньюкасла. Выраженной сезонности нет, летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы - 4-6%.
Патогенез:
Возбудитель инфекции, попадая в органы дыхания, размножается в эпителиальных клетках, проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Наиболее часто поражаются верхние дыхательные пути. В дальнейшем возбудитель гематогенным путем проникает в головной мозг, печень, селезенку, почки, вызывая там дистрофические и воспалительные процессы. У эмбрионов и цыплят возбудитель репродуцируется в органах респираторного тракта, что выражается развитием воспаления в воздухоносных мешках и легких. Наиболее часто возбудитель локализуется в следующих органах: трахее (62,5% случаев), головном мозге (51%), печени (35%), почках (25%), легких и воздухоносных мешках (17%), селезенке (10,5%), яичнике и семенниках (5%).
Патологоанатомические изменения:
Основные изменения обнаруживают в органах дыхания. Если микоплазмоз не осложняется вторичной микрофлорой, изменения в других органах встречаются редко и не имеют характерных особенностей. При вскрытии трупов кур обнаруживают: истощение, острый катарально-фибринозный ринит и трахеит, катаральную или крупозно-некротическую пневмонию, фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросаккулит), скопление фибрина в грудо-брюшной полости и фибринозный перикардит, перигепатит, периспленит, острый катаральный гастроэнтерит, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени.
Возбудитель болезни - факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, обладают полиморфностью (кокки, нити, шарики), размером от 0,05 до 0,8 мкм, грамотрицательны, по Романовскому-Гимза окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Микоплазмы культивируются на специальных питательных средах: Эдварда, Мартена, где формируются мелкие колонии с приподнятым центром напоминающие яичницу-глазунью. Лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Для выделения возбудителя из патматериала могут быть использованы РКЭ, которых заражают в желточный мешок. Штаммы микоплазм, выделенные от кур, патогенны для индеек и наоборот. Инфекционные свойства микоплазмы сохраняют длительное время при низких температурах, например при - 30°С от 1 до 3 лет, при температуре 5°С в течение 3 нед, летом - до 17-ти, в несменяемой подстилке - около 15-ти дней, на скорлупе яиц - 5 дней. Длительное время микоплазмы сохраняются в желтке яиц, полученных от инфицированных птиц. Пенициллин в дозе 1000-2400 БД, ацетат талия от 1:200 до 1:4000 не действуют на микоплазмы и применяются для задержки роста сопутствующей микрофлоры. Микоплазмы чувствительны к окситетрацикдину, стрептомицину, эритромицину, тидозину.
Эпизоотологические данные:
Кроме кур и индеек, к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры. Основной путь распространения инфекции - трансовариальный (через снесенные ими яйца). В начале яйцекладки передача возбудителя через яйцо возрастает до 10%. Такое состояние в стаде может сохраняться в течение 1,5-2 мес. Инфицирование инкубационных яиц микоплазмами может достигать 16,6-47,9%. Второй путь заражения - аэрогенный. Этим путем возбудитель передается на небольшие расстояния. Аэрогенный путь передачи необходимо учитывать в связи с тем, что кроме домашней птицы, которая может оставаться зараженной всю жизнь, носителями микоплазм являются также и дикие птицы. Заражение аэрогенным путем вызывает у цыплят локализованный процесс в носовой полости. Более глубокие участки дыхательных путей не поражаются, так как развитие болезни задерживается благодаря формирующемуся иммунитету. Очень редко микроорганизмы, проникающие с воздухом, вызывают заболевание нижних отделов дыхательного тракта; в большинстве случаев процесс локализуется в носовой полости. Третий путь - контактный имеет ограниченное значение. Инфекция в этом случае распространяется медленно и носит как бы вползающий характер. Появление антител к М. galisepticum преимущественно в возрасте 90-120 дней свидетельствует о преобладании контактного нуги перезаражения птиц в хозяйстве. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца. Переболевшая птица остается микоплазмоноситедем до 19-ти месяцев. Факторами передачи служат инфицированный корм, вода, подстилка, предметы ухода. Кроме того, болезнь может передаваться через инфицированное яйцо, а также при использовании в корм отходов инкубации (скорлупа, погибшие эмбрионы). Возникновению заболевания способствуют низкая резистентность организма птицы в результате нарушения зоогигиенических норм содержания, длительная транспортировка, резкая смена рациона, поствакцинальные реакции, наличие смешанных заболеваний. Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день). Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с эшерихиозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, болезнью Ньюкасла. Выраженной сезонности нет, летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы - 4-6%.
Патогенез:
Возбудитель инфекции, попадая в органы дыхания, размножается в эпителиальных клетках, проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Наиболее часто поражаются верхние дыхательные пути. В дальнейшем возбудитель гематогенным путем проникает в головной мозг, печень, селезенку, почки, вызывая там дистрофические и воспалительные процессы. У эмбрионов и цыплят возбудитель репродуцируется в органах респираторного тракта, что выражается развитием воспаления в воздухоносных мешках и легких. Наиболее часто возбудитель локализуется в следующих органах: трахее (62,5% случаев), головном мозге (51%), печени (35%), почках (25%), легких и воздухоносных мешках (17%), селезенке (10,5%), яичнике и семенниках (5%).
Патологоанатомические изменения:
Основные изменения обнаруживают в органах дыхания. Если микоплазмоз не осложняется вторичной микрофлорой, изменения в других органах встречаются редко и не имеют характерных особенностей. При вскрытии трупов кур обнаруживают: истощение, острый катарально-фибринозный ринит и трахеит, катаральную или крупозно-некротическую пневмонию, фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросаккулит), скопление фибрина в грудо-брюшной полости и фибринозный перикардит, перигепатит, периспленит, острый катаральный гастроэнтерит, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени.
Симптомы и клинические признаки
Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением. Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы в начато у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизисто или cлизисто-гнойное течение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом; появляется сухой кашель, развивается синусит. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. Температура тела повышается редко. У взрослых кур снижается яйценоскость.
При бессимптомном течении у взрослой птицы может наблюдаться высокая смертность эмбрионов последних дней инкубации и суточных цыплят. Среди индеек в естественных условиях болеют, как взрослая птица, так и молодняк, чаще при совместном содержании с больными курами. Типичным признаком болезни является воспаление подглазничных синусов. Они увеличиваются в размерах, придавая голове уродливую форму. В полости синусов скапливается серозный или серозно-фибринозный экссудат, который вследствие развития вторичной микрофлоры превращается в густую творожистую массу. Воспалительные явления в легких и воздухоносных мешках проявляются хрипами и одышкой. В некоторых случаях, даже при наличии глубоких изменений в нижних отделах органов дыхания, болезнь может протекать бессимптомно. Иногда обнаруживаются нервные явления. Рост и развитие больных индеек задерживается, снижается яйцекладка. У уток болезнь протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. Нижняя часть брюшной стенки отвисает, возникает походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, отмечают слизистый или слизисто-серозный ринит, припухлость подглазничных синусов, конъюнктивит.
У гусей отмечают снижение яйценоскости у гусынь в последние 2 месяца яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 28-30%. Характерны поражения фаллоса и клоаки: отечность, гиперемия слизистой оболочки, образование абсцессов, скопление фибринозного экссудата с неприятным запахом. У гусят отмечают одышку, ринит, хромоту, они отстают в росте и развитии.
У голубей наблюдают слизистый или слизисто-фибринозный ринит, одышку. Слизистые оболочки гортани и трахеи гиперемированы, Респираторный микоплазмоз, как правило, осложняется вторичной вирусной или бактериальной инфекцией. Чаще всего возбудителями таких инфекций бывают Е. coli, вирус инфекционного бронхита, ларинготрахеита и др. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по микоплазмозу и инфекционному ларинготрахеиту, отмечают два пика клинического переболевания: в возрасте 35-90 и 130-170 дней.
При бессимптомном течении у взрослой птицы может наблюдаться высокая смертность эмбрионов последних дней инкубации и суточных цыплят. Среди индеек в естественных условиях болеют, как взрослая птица, так и молодняк, чаще при совместном содержании с больными курами. Типичным признаком болезни является воспаление подглазничных синусов. Они увеличиваются в размерах, придавая голове уродливую форму. В полости синусов скапливается серозный или серозно-фибринозный экссудат, который вследствие развития вторичной микрофлоры превращается в густую творожистую массу. Воспалительные явления в легких и воздухоносных мешках проявляются хрипами и одышкой. В некоторых случаях, даже при наличии глубоких изменений в нижних отделах органов дыхания, болезнь может протекать бессимптомно. Иногда обнаруживаются нервные явления. Рост и развитие больных индеек задерживается, снижается яйцекладка. У уток болезнь протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. Нижняя часть брюшной стенки отвисает, возникает походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, отмечают слизистый или слизисто-серозный ринит, припухлость подглазничных синусов, конъюнктивит.
У гусей отмечают снижение яйценоскости у гусынь в последние 2 месяца яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 28-30%. Характерны поражения фаллоса и клоаки: отечность, гиперемия слизистой оболочки, образование абсцессов, скопление фибринозного экссудата с неприятным запахом. У гусят отмечают одышку, ринит, хромоту, они отстают в росте и развитии.
У голубей наблюдают слизистый или слизисто-фибринозный ринит, одышку. Слизистые оболочки гортани и трахеи гиперемированы, Респираторный микоплазмоз, как правило, осложняется вторичной вирусной или бактериальной инфекцией. Чаще всего возбудителями таких инфекций бывают Е. coli, вирус инфекционного бронхита, ларинготрахеита и др. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по микоплазмозу и инфекционному ларинготрахеиту, отмечают два пика клинического переболевания: в возрасте 35-90 и 130-170 дней.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований (бактериологический метод и биологическая проба). Для этого в лабораторию направляют кусочки носовых синусов, трахеи, легких, воздухоносные мешки, головной мозг. При РМ возбудитель обнаруживают во всех органах и тканях птиц. Практически чаще исследуют соскобы со слизистой оболочки трахеи и воздухоносных синусов. Для выявления микоплазмоносительства в лабораторию посылают сыворотку крови, которую исследуют в РА и РЗГА.
Диагноз считается установленным при выявлении возбудителя в патматериале с учетом клинико-эпизоогологических данных.Для выделения и культивирования микоплазм используют куриные эмбрионы только из хозяйств, благополучных по микоплазменной инфекции птиц (иначе возможны диагностические ошибки). Гибель эмбрионов обычно наступает на 3-7-й день после заражения. У них наблюдают отставание в росте (карликовость), отечность и застой крови с кровоизлияниями в области шеи и головы, увеличение печени и селезенки, артриты и аэросаккулиты, попугаев клюв; во многих случаях утолщение хорион-аллантоисной мембраны.
Для обнаружения антител в крови применяют кровокапельную реакцию агглютинации (ККРА) и сывороточно-капельную реакцию агглютинации (СКРА). При этом ККРА чаще используют для определения эпизоотического состояния стада по респираторному микоплазмозу, а СКРА - для индивидуальной диагностики и выявления степени распространения болезни. В последние годы для обнаружения микоплазм у птиц применяют ПЦР.
Микоплазмоз необходимо дифференцировать от эшерихиоза, пастереллёза, гемофилёза, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита, аспергиллёза и авитаминоза А, где определяющее значение отводится лабораторной диагностике.
Диагноз считается установленным при выявлении возбудителя в патматериале с учетом клинико-эпизоогологических данных.Для выделения и культивирования микоплазм используют куриные эмбрионы только из хозяйств, благополучных по микоплазменной инфекции птиц (иначе возможны диагностические ошибки). Гибель эмбрионов обычно наступает на 3-7-й день после заражения. У них наблюдают отставание в росте (карликовость), отечность и застой крови с кровоизлияниями в области шеи и головы, увеличение печени и селезенки, артриты и аэросаккулиты, попугаев клюв; во многих случаях утолщение хорион-аллантоисной мембраны.
Для обнаружения антител в крови применяют кровокапельную реакцию агглютинации (ККРА) и сывороточно-капельную реакцию агглютинации (СКРА). При этом ККРА чаще используют для определения эпизоотического состояния стада по респираторному микоплазмозу, а СКРА - для индивидуальной диагностики и выявления степени распространения болезни. В последние годы для обнаружения микоплазм у птиц применяют ПЦР.
Микоплазмоз необходимо дифференцировать от эшерихиоза, пастереллёза, гемофилёза, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита, аспергиллёза и авитаминоза А, где определяющее значение отводится лабораторной диагностике.
Лечение и профилактика
Лечение:
Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств. С этой целью применяют антибиотики широкого спектра действия (тилозин, фармазин, фрадизин, энроксил, кламоксил и др.), которые добавляют в корм или выпаивают, а также аэрозолыю (путем распыления раствора в птичнике) в течение 7-10~ти дней подряд, через каждые 3 недели до конца откорма или яйценоскости птицы.
Иммунитет и специфическая профилактика:
Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. По мнению ряда авторов, иммунитет нестерильный. Ведется разработка живых и инактивированных вакцин с использованием культуры микоплазм, однако, их иммунологическая эффективность остается невысокой.
Мероприятия по ликвидации болезни:
Особое значение при профилактике необходимо уделять контролю за поступающей в хозяйство племенной продукцией. Завезенную птицу необходимо содержать изолированно, с соблюдением установленных сроков карантинировання. Чтобы исключить скрытое носительство, проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации. Инкубацию яиц, поступающих из других хозяйств, производят отдельно, а выведенных цыплят выращивают изолированно от маточного стала до 6-месячного возраста. Необходимым является соблюдение оптимальных показателей микроклимата и условий, повышаюпщх уровень естественной резистентности птицы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства; реализация и использование птицы, а также эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов. Основными мерами борьбы являются: убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки; оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой; комплектование стада осуществляют за счет завоза инкубационных яиц птицефабрик благополучных по инфекционным болезням, а также здоровой одновозрастной птицей, выращенной в изолированных условиях; помет сжигают или складируют для биотермического обеззараживания; текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней, с использованием горячего 2%-го раствора натрия гидроокиси или 2%-го раствора формалина. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.
Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств. С этой целью применяют антибиотики широкого спектра действия (тилозин, фармазин, фрадизин, энроксил, кламоксил и др.), которые добавляют в корм или выпаивают, а также аэрозолыю (путем распыления раствора в птичнике) в течение 7-10~ти дней подряд, через каждые 3 недели до конца откорма или яйценоскости птицы.
Иммунитет и специфическая профилактика:
Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. По мнению ряда авторов, иммунитет нестерильный. Ведется разработка живых и инактивированных вакцин с использованием культуры микоплазм, однако, их иммунологическая эффективность остается невысокой.
Мероприятия по ликвидации болезни:
Особое значение при профилактике необходимо уделять контролю за поступающей в хозяйство племенной продукцией. Завезенную птицу необходимо содержать изолированно, с соблюдением установленных сроков карантинировання. Чтобы исключить скрытое носительство, проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации. Инкубацию яиц, поступающих из других хозяйств, производят отдельно, а выведенных цыплят выращивают изолированно от маточного стала до 6-месячного возраста. Необходимым является соблюдение оптимальных показателей микроклимата и условий, повышаюпщх уровень естественной резистентности птицы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства; реализация и использование птицы, а также эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов. Основными мерами борьбы являются: убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки; оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой; комплектование стада осуществляют за счет завоза инкубационных яиц птицефабрик благополучных по инфекционным болезням, а также здоровой одновозрастной птицей, выращенной в изолированных условиях; помет сжигают или складируют для биотермического обеззараживания; текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней, с использованием горячего 2%-го раствора натрия гидроокиси или 2%-го раствора формалина. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации.
Недавно спрашивали
-
Кошка не хочет есть и все время спит 15-Января-2019Сначала у кошки была течка, мы ей дали таблетки от этого, оказалось, что они какие-то плохие, через два дня после конца течки кошка два дня рвала. Повели ее к ветеринару, прописали лечение- забилось там что-то. Не помогло. Пошли к другому- сказали что пониженная температура и нужно повышать. Повысили. Результата никакого. Кошка все также не ест и все время спит, еле ходит. Нам прописали уколы и глюкозу и ещё кучу, кошка такая же вялая. Но уже не рвет, температура в норме. Кошке всего 9 месяцев!
-
У кота понос 15-Января-2019Добрый день. Неделю назад коту кастрату ставили катетер (МКБ),после него назначили лечебное питание Vet Life Struvite. Первые два дня все было хорошо, сейчас третий день понос. Может быть такая реакция на лечебный корм? Лечение препаратами уже закончено, ничего больше не принимаем.
-
Беременная кошка 15-Января-2019Здравствуйте, По фото – похоже на абортированный ранний зародыш, возможно, у кошки произошел частичный выкидыш, выкидыш замершего плода. Советую обратиться в ветеринарную клинику, провести УЗИ матки кошки. Желаю здоровья кошке и благополучных родов!
-
Тахикардия у собаки 15-Января-2019Здравствуйте, доктор, меня зовут Ирина. Обращаюсь к Вам за помощью и советом. Пес дворняга, 5,5 лет, вес около 20 кг. Пару лет назад перенес сильный стресс, остался на долго в незнакомом месте один, искали 2 недели, нашли, после этого здоровье пошатнулось... Вет.врач поставил тахикардию, лечились, пили витамины Биовиталь. Сейчас снова ухудшилось положение, одышка мучает, особенно по-ночам, назначили уколы по 1 куб 10 дней, к сожалению, не знаю названия препарата, нам на руки дали 2 шприца с набранной инъекцией для домашнего лечения.
-
Большие шишки на лапках собаки 15-Января-2019У щенка что-то случилось с передними лапами, выросли большие шишки. Что делать?
-
Кальцивироз у котаЗдравствуйте. Пришел в мою жизнь котенок с улицы, с этим заболеванием, Проводилось лечение: сыворотки , иммунные препараты, капли и тд. в течении 2 месяцев, потом 2 этапа вакцинации, потом период благополучия. Сейчас ему 8 месяцев, но вот уже как месяц вернулся тот самый запах кальцивироза из пасти, появилось стойкое воспаление десны у двух передних резцов нижней челюсти и их подвижность,а так же менее выраженные воспалительные явления у резцов верхней челюсти. Кот активен , подвижен, изменений в поведении не наблюдается.